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giovedì 1 novembre 2018

Non escludete ancora l'infiammazione come causa della tendinopatia!



Per molto tempo, è stata la controintuitiva saggezza convenzionale tra i professionisti sanitari meglio informati che la tendinite in realtà non coinvolge l'infiammazione, che si tratta più della degenerazione del tendine, e che il suffisso "itis" deve essere sostituito: è la malattia dei tendini ( tendinopatia), non l'infiammazione del tendine.

Quell'idea si basava sempre principalmente sull'assenza di segni relativamente ovvi, i classici segni clinici e patologici di una vigorosa risposta immunitaria. Fondamentalmente, non sembra che sia infiammato.
Ma certamente si sente infiammato.
Probabilmente c'è più infiammazione che arrossamento e globuli bianchi che migrano nel tessuto come la polizia che cerca di controllare una rivolta. L'infiammazione non è una solo aspetto: è uno spettro vertiginosamente complesso di cellule, molecole e processi, molti dei quali sono assenti o diversi o semplicemente più sottili nelle RSI di quanto non siano in infezione o lesioni acute. 

In effetti, l'infiammazione "classica" è probabilmente una punta relativamente minore di un iceberg fisiologico molto più grande. (Medzhitov R. Origine e ruoli fisiologici dell'infiammazione. Nature . 2008 luglio; 454 (7203): 428-35. PubMed # 18650913.)

Medzhitov spiega che "sebbene l'infiammazione indotta dall'infezione sia vitale, potrebbe essere un caso speciale." In effetti, l'infiammazione classica sembra essere strana e ha relativamente poco in comune con molte altre "infiammazioni" - la risposta immunitaria alle infezioni è drammatica e vistosa, ma forse eccezionale e distintivo nel contesto più ampio della biologia della guarigione e dell'adattamento ... che è così varia che in realtà non si adatta confortevolmente sotto un unico termine come "infiammazione". Considera che alcune infiammazioni sono un vero e proprio malfunzionamento, un caso diretto di identità errata - Mi riferisco alla malattia autoimmune, ma anche a un errore più "normale" che colpisce tutti. Ruslan Medzhitov (enfasi sul mio): "... mentre la logica fisiologica [chiaro scopo biologico] dell'infiammazione indotta da infezione è chiara, molti altri tipi di risposta infiammatoria sono noti solo in contesti patologici e non c'è una chiara comprensione delle loro controparti fisiologiche . Non è nemmeno chiaro se esista una controparte fisiologica per alcune condizioni infiammatorie ... Potrebbe essere necessario ampliare la visione standard dell'infiammazione come reazione a infezioni o lesioni per tenere conto dei processi infiammatori indotti da altri tipi di condizioni avverse. "In altre parole, a volte l'infiammazione sembra avvenire senza motivo.


Forse dovrebbe includere una serie di altre sostanze biochimiche di guarigione e adattamento. Un taglio infetto ospita una zuppa di cellule e sostanze chimiche, e i biologi ne sanno abbastanza sulla ricetta di quella zuppa. Non sanno quasi nulla di quello che succede nelle RSI.  Ancora ancora Medzhitov : "I meccanismi dell'infiammazione indotta da infezione sono compresi molto meglio di quelli di altri processi infiammatori. Non è chiaro in che modo la conoscenza applicabile dell'infiammazione indotta da infezioni sia adattabile ad altri tipi di infiammazione. "Inoltre:" A differenza dei segnali che riportano infezioni e lesioni, i segnali che segnalano stress e malfunzionamenti dei tessuti e i sensori molecolari che rilevano questi segnali, sono in gran parte sconosciuti ."

Ma qualcosa sta iniziando a cambiare; gli esperti hanno iniziato a parlare di più su questo. In un documento del 2009, gli esperti di tendinite Cook e Purdam riconoscono che il loro modello di tendinite fondamentalmente non-infiammatorio, tuttavia, "può persino comprendere ... qualche forma di infiammazione alla base della risposta cellulare e della matrice". Cook JL, Purdam CR. La patologia del tendine è un continuum? Un modello di patologia per spiegare la presentazione clinica della tendinopatia indotta da carico. Br J Sports Med . 2009 giugno; 43 (6): 409-16. PubMed # 18812414.  A proposito, questo documento è necessario per i professionisti. Più recentemente, nel 2017, la ricercatrice Stephanie Dakin ha scritto: "L'assenza di un'infiammazione clinicamente evidente non preclude un ruolo integrale per i mediatori dell'infiammazione durante la patogenesi e la guarigione delle lesioni del tendine a livello cellulare." Dakin SG, Newton J, Martinez FO , et al . L'infiammazione cronica è una caratteristica della tendinopatia e della rottura di Achille. Br J Sports Med . 2017 Nov. PubMed # 29118051.
Traduzione: solo perché non puoi vederlo, non significa che non ci sia, o che non ci sia stato prima. Forse devi solo guardare meglio .
Che Dakin e i suoi colleghi hanno fatto. Hanno semplicemente cercato segni più sottili di infiammazione ... e li hanno trovati, apparentemente senza molta ambiguità. Il loro articolo sul British Journal of Sports Medicine ha mostrato che il dolore e la rottura di Achille "mostrano evidenza di infiammazione cronica (non risolutiva)".
Quel documento ora rappresenta la migliore prova disponibile finora che le voci sulla scomparsa dell'infiammazione nella tendinopatia siano molto esagerate. Ma non ci sono altre importanti fonti di cui sono a conoscenza - Dakin et al. citare solo le proprie prove su questo.

Come spesso accade, la verità è nel mezzo

Guardando i risultati di Dakin et al. è allettante ammettere che l'infiammazione è tornata - non è mai stata assente, dopo tutto, era solo più sottile di quanto pensassero gli esperti. Sciocchi esperti! Non sarebbe la prima volta che questo tipo di supervisione è accaduta nella scienza medica, non da molto tempo.
Ma chiamarla "infiammazione" può essere in gran parte priva di significato se non assomiglia alle infiammazioni classiche o ai trattamenti anti-infiammatori. La maggior parte dei trattamenti anti-infiammatori sono indirizzati direttamente all'infiammazione acuta classica. A chi importa se un tendine è "tecnicamente" infiammato se l'assunzione di un farmaco progettato per attenuare una risposta immunitaria classica è in gran parte inutile?

giovedì 26 aprile 2018

Prove per l'aumento dell'intensità del segnale RM e dei cambiamenti morfologici nel plesso brachiale e nei nervi mediani in pazienti con dolore cronico al braccio e al collo dopo colpo di frusta



DISEGNO DI STUDIO: studio trasversale. 

SFONDO: il colpo di frusta a seguito di un incidente automobilistico può causare dolore cronico al collo e alle braccia. I pazienti presentano frequentemente ipersensibilità cutanea e ipoestesia ma senza evidenti segni clinici di danno ai nervi. La risonanza magnetica T2 (MRI) è stata precedentemente utilizzata per identificare la patologia del nervo. 

OBIETTIVI: Per determinare se vi sono segni di patologia del nervo periferico sulla risonanza magnetica in pazienti con dolore cronico al braccio e al collo in seguito a lesioni da colpo di frusta. 

METODI: Questo studio ha utilizzato la risonanza magnetica T2 per esaminare il plesso brachiale e il nervo mediano in pazienti e soggetti sani di controllo in base all'età. L'esame clinico comprendeva test di sensibilità meccanica del plesso e del tronco nervoso.

RISULTATI: Il segnale T2 era maggiore nel plesso brachiale e nel nervo mediano al polso nel gruppo di pazienti (rapporto di intensità medio = 0,52 (0,13 SD) e 2,09 (0,33 DS) rispettivamente) rispetto al gruppo di controllo (intensità media = 0,45 (0,07 SD) e 1,38 (0,31 SD) rispettivamente, p <0,05). Sono stati anche osservati cambiamenti nella morfologia del nervo mediano, che includevano un allargamento (area media = 8,05 (1,29 DS) mm2 nel gruppo di pazienti e 6,52 (1,08 DS) mm2 nel gruppo di controllo, p <0,05) e appiattimento nella fila prossimale del carpo (aspect ratio medio = 2,46 (0,53 DS) nel gruppo di pazienti e 1,62 (0,30 DS) nel gruppo di controllo, p <0,05). Tutti i pazienti hanno mostrato segni di sensibilità meccanica del tronco nervoso.

CONCLUSIONE: Questi risultati suggeriscono che i pazienti con colpo di frusta cronico possono avere cambiamenti infiammatori e / o lieve neuropatia, che possono contribuire ai sintomi.