La tendinopatia è il disturbo più comune nella medicina dello sport. Più ipotesi sono state proposte per l'etiopatogenesi, ma molti aspetti rimangono ancora sfuggenti. Gli studi di microdialisi hanno mostrato livelli elevati di lattato nella tendinosi, anche a tendini a riposo, 1 suggerendo che l'ipossia persiste nella tendinopatia. La presenza di tenociti necrotici, arterie bloccate ed enzimi anaerobici nelle lesioni da tendinopatia danno ulteriore supporto al ruolo dell'ipossia nell'atoiopatogenesi. 2 Infine, la "tendinosi", la scoperta istopatologica patognomonica della tendinopatia, è composta da tessuto ipossico, mucoide, ialino e fibrinoide. 2 Questi tipi di tessuto sono noti per essere indotti dall'ipossia.
[...] La ricerca di nuove terapie nella medicina dello sport dovrebbe basarsi sulle scoperte della scienza di base. Il nuovo modello presentato propone un ruolo cardine per l'ipossia nella aetiopatogenesi della tendinopatia. I tendini rispondono all'ipossia secernendo fattori di crescita angiogenici per indurre la crescita di neovessel ( figura 1 ). Sfortunatamente, questi neovasi non sono funzionali per natura, non essendo in grado di fornire ossigeno e sostanze nutritive necessarie per invertire l'ipossia prevalente. La stabilizzazione dei neovasi potrebbe offrire un allettante approccio terapeutico futuro per il trattamento della tendinopatia.
LINK ORIGINALE: https://bjsm.bmj.com/content/54/1/1
Nessun commento:
Posta un commento